Cell Death & Differ：为脑损伤“炎症风暴”刹车，南京医科大学林超团队发现USP4是“加速器”，其抑制剂可保护大脑认知功能
该研究结果揭示了USP4在促进TBI后ZBP1介导的炎症小体激活、小胶质细胞死亡及认知损伤中的关键作用，凸显了其作为治疗靶点的潜力。
2026-05-18
Nat Communi：找到渐冻症的病理“钥匙”，暨南大学殷鹏/李晓江/黄立安发现Caspase-4是驱动TDP-43异常的关键，可被药物“关闭”
CASP4小鼠是理想的动物模型，可用于研究内源性TDP-43胞质聚集、核内缺失所引发的增龄性神经病变及发病机制，也可助力新型治疗靶点的筛选。
2026-06-03
Autophagy：中南大学邓广通等团队发现吉他霉素通过靶向HUWE1-NCOA4-FTH1轴克服铁死亡与免疫治疗耐药性
该研究筛选了涵盖七种药理类别的96种美国食品药品监督管理局（FDA）批准的抗生素，并在体外和体内鉴定出大环内酯类抗生素吉他霉素（kitasamycin）是一种特异性强、效力高的铁死亡增敏剂。
2026-02-09
Hepatology：复旦大学柯爱武/沈英皓鉴定肝癌仑伐替尼耐药新靶点MASTL，阻断其下游PAK4表达可有效恢复药物敏感性
由应激诱导的STK24激活的MASTL/YBX1/PAK4轴在仑伐替尼耐药中起关键作用。通过靶向MASTL抑制该轴，可有效克服HCC的仑伐替尼耐药。
2026-03-30
Nat Communi：找到肝纤维化的“罪魁祸首”，吉林大学李心慰等团队发现特定成纤维细胞是“元凶”，其激活受KLF4“刹车”控制
本研究明确Clec3b⁺门脉成纤维细胞是介导门脉纤维化的主要效应细胞，并证实KLF4/POSTN信号轴调控其活化，为胆道疾病的抗纤维化治疗提供了潜在靶点。
2026-05-07
Sci Adv：上海营养与健康研究所王跃祥等团队发现肺腺癌抑制性过渡状态，KLF4/JDP2介导重编程与进展抑制
该研究鉴定出两个关键转录因子：Krüppel样因子4（KLF4）和Jun二聚化蛋白2（JDP2）。在晚期LUAD中过表达这两个因子可以逆转过渡表型，驱动细胞向AT1谱系分化，并抑制肿瘤增殖。
2026-03-13
Sci Adv：上海交通大学吴学锋等团队开发实体瘤CAR-T治疗新策略，靶向TMED4通过IRE1α-自噬轴增强T细胞功能
本研究表明TMED4通过IRE1α驱动的自噬调控CD8+ T细胞效应功能并限制其终末耗竭，确立TMED4为改善CAR-T细胞疗效的潜在免疫治疗靶点。
2026-07-03
PNAS：克服MSC异质性的新策略，南开大学李宗金等团队开发IL-4多肽水凝胶，制造均一CD106⁺亚群用于急性肾损伤治疗
这些发现突出了IL-4多肽水凝胶作为一个有前景的平台，能够克服MSC异质性并制造疾病特异性的MSC，为AKI及其他领域的先进细胞疗法提供了一种可扩展的策略。
2026-06-29